呼吸調節(こきゅうちょうせつ)
呼吸調節とは、私たちが行う
呼吸という生命活動が、意識的な努力なしに自動的に、かつ効率的に行われるようにするための生体の精緻な仕組みです。
この調節機能の主な目的は、
動脈血中の
酸素分圧(Pao₂)と
二酸化炭素分圧(Paco₂)を常に一定の望ましい範囲(Pao₂は約80~100mmHg、Paco₂は約35~45mmHgが標準的な基準値)に保つことです。これにより、全身の細胞が必要とする
酸素を十分に供給し、代謝によって生じた
二酸化炭素を効果的に排出することが可能になります。
呼吸のパターンは、安静にしている時と、運動をして
酸素の必要量が増えたり、
二酸化炭素の排出量を増やしたりする必要がある時とでは大きく異なります。また、睡眠中や感情の変化によっても
呼吸パターンは変化します。
呼吸調節システムは、これらの体の状況の変化を敏感に察知し、
呼吸の回数(
呼吸数)や一度に肺に出入りする空気の量(換気量)を速やかに、かつ適切に調整することで、常に最適な
ガス交換が行われるように機能しています。
この高度な調節は、主に
脳の
中枢神経系によって司られています。中でも、
脳幹の一部である
延髄に存在する「
呼吸中枢」と呼ばれる神経細胞のネットワークが、
呼吸リズムの生成とパターンの調整において中心的な役割を担っています。
呼吸中枢が
呼吸を調整するために参照する最も重要な信号は、
血液中の化学的な情報、すなわち
動脈血中の
二酸化炭素分圧(Paco₂)と
酸素分圧(Pao₂)です。これらの情報は、体内に存在する特別なセンサー(化学受容体)によって感知されます。
血液中の
二酸化炭素分圧(Paco₂)の変化に最も敏感に反応するのは、
呼吸中枢の近く、
延髄にある「中枢化学受容野」と呼ばれるセンサーです。
血液中のPaco₂が上昇すると、この中枢化学受容野が強く刺激され、
呼吸中枢に対して
呼吸を速く深くするよう指令を送ります。これにより、
二酸化炭素の排出が促進され、Paco₂を正常値に戻そうとします。通常、
呼吸調節においてこの中枢化学受容野からのPaco₂に関する信号が最も強い影響力を持っています。
一方、
動脈血中の
酸素分圧(Pao₂)の変化を感知するのは、「末梢化学受容体」と呼ばれるセンサーで、これは首の頸
動脈や大
動脈の壁に存在します。中枢化学受容野と比較すると、末梢化学受容体の感度はやや低く、
動脈血中の
酸素レベルが正常値からかなり低下した状態(Pao₂が約60mmHg以下)になった際に初めて、
呼吸中枢を刺激する強い信号を送るようになります。つまり、Pao₂は通常、Paco₂ほど
呼吸調節において主要な役割を担ってはいません。
しかし、慢性的な
呼吸器疾患などにより、
血液中の
二酸化炭素分圧(Paco₂)が長期間にわたって異常に高い状態が続くと、
脳の中枢化学受容野はその高い
二酸化炭素レベルに慣れてしまい、Paco₂に対する反応性が鈍化することがあります。このような病的な状態では、低
酸素状態を感知する末梢化学受容体からの信号が、
呼吸を維持するための主要な、あるいは唯一の刺激源となることがあります。
この状況下で、患者さんに高濃度の
酸素を大量に投与すると、
血液中の
酸素分圧(Pao₂)が急激に上昇します。これにより、
呼吸の刺激源となっていた末梢化学受容体からの信号が途絶えてしまい、
呼吸中枢への刺激が大幅に減少、またはなくなります。その結果、
呼吸が弱まったり、停止したりする危険な状態に陥ることがあります。この現象は「CO₂ナルコーシス」と呼ばれ、特に慢性的に高
二酸化炭素血症がある患者さんへの
酸素投与の際に注意が必要です。
このように、
呼吸調節は
血液ガス濃度のわずかな変化を感知し、迅速かつ複雑な神経経路を通じて
呼吸パターンを調整することで、生命維持に不可欠な
ガス交換を最適に保つための極めて重要な機能です。Paco₂とPao₂という二つの主要な信号と、それらを感知する化学受容体、そして
脳幹の
呼吸中枢が連携してこの機能を果たしています。