ゲートコントロールセオリー

ゲートコントロールセオリーとは

ゲートコントロールセオリー（Gate control theory）は、疼痛抑制のメカニズムを説明する理論で、1965年にロナルド・メルザックとパトリック・D・ウォールによって提唱されました。この理論は、痛みを脳に伝えるプロセスにおける様々な入力のバランスに基づいています。

理論の基本概念

痛覚の強度は、侵害情報を脊髄に伝える細胞（T細胞）への興奮性入力と抑制性入力の相互作用によって決定されます。具体的には、T細胞は脊髄後角に位置する膠様質（SG）と呼ばれる領域を通じて、小径のC線維やAδ侵害受容求心性線維からの刺激を受けたり、大径のAβ非侵害受容知覚求心性線維からの抑制的な信号を受け取ったりします。このため、非侵害受容知覚求心性線維が活性化されると、T細胞のシナプス前抑制が起こり、脳への痛覚信号の伝達が抑えられるのです。

修正モデルの必要性

1965年の理論では説明が不十分だった要因として、高次脳中枢からの下行コントロールや情動の影響、経皮的末梢神経電気刺激（TENS）を用いた疼痛の持続的軽減についてあります。そのため、理論の新しい修正モデルが提案されました。研究によると、侵害刺激への反応が脳の特定の領域への刺激によって特異的に抑制されることが確認されました。このことから、脊髄内の侵害受容ニューロンは脳幹からの情報によって抑制され、また脊髄の損傷がその下行路の作用を失わせることが明らかになりました。

下行性制御のメカニズム

前頭葉や視床下部から出発する神経は中脳中心灰白質を経由し、吻側延髄腹側部や橋中脳背外側被蓋部に至ります。これらの領域は脊髄後角への直接的な接続を持ち、オピオイドや電気刺激で活性化されることで、後角の侵害受容ニューロンが抑制されます。結果として、中脳中心灰白質、吻側延髄腹側部、橋中脳背外側被蓋部が下行性制御の中心的役割を果たすとされています。

中脳中心灰白質（PAG）

中脳中心灰白質は、エンケファリンやサブスタンスP、GABA作動性ニューロンを多く含みます。この領域は視床下部や扁桃体からの入力を受け、一部を刺激すると抗侵害作用を示します。また、脊髄後角に直接投射する痛覚調節線維も中脳中心灰白質に由来しています。

吻側延髄腹側部（RVM）

吻側延髄腹側部は電気刺激によって後角の侵害受容ニューロンを抑制します。この過程でセロトニンやノルアドレナリンが放出され、脊髄の痛み信号の伝達を調整します。この部位への主な入力源は楔形核です。

橋中脳背外側被蓋部（DLPT）

この部位も電気刺激により後角の侵害受容ニューロンが抑制されることがあり、慢性痛の軽減にも関与しています。橋中脳背外側被蓋部は、楔状核やA7領域といった関連する部位が含まれています。

疼痛調節に関与する神経伝達物質

疼痛調節において重要な物質にはセロトニンやノルアドレナリンがあり、これらは脊髄に投与されることで侵害受容ニューロンの発火を抑制します。さらに、これらの神経線維は、同時にエンケファリンやサブスタンスPのようなペプチドも放出しており、その影響についてはまだ詳細が解明されていません。

まとめ

ゲートコントロールセオリーは、痛みのメカニズムを理解し、治療法を開発する上での重要な理論です。この理論の理解が進むことで、疼痛管理や慢性痛の治療方針に新たな知見をもたらすでしょう。

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