過分極 (生物学)

過分極とは

過分極（Hyperpolarization）は、生物学的なプロセスで、細胞膜電位が静止膜電位よりもさらに負に変化する現象を指します。この状態は、脱分極の逆に位置し、細胞内外のイオンの流れによって引き起こされます。過分極は、活動電位の発生を制御する重要な役割を担っており、細胞が適切に機能するために必要不可欠です。

過分極のメカニズム

過分極は一般的に、カリウムイオン（K⁺）の流出や塩素イオン（Cl⁻）の流入によって引き起こされます。K⁺が細胞外に流出することにより膜電位が低下し、Cl⁻が細胞内に流入すると膜電位がさらに負の方向にシフトします。逆に、ナトリウムイオン（Na⁺）やカルシウムイオン（Ca²⁺）が細胞内に流入すると、過分極が抑制されます。このプロセスは、電位依存性イオンチャネルの活動に依存しており、これらのチャネルが開閉することでイオンの移動が制御されています。

神経細胞においては、活動電位が発生した直後に過分極が続きます。この過分極期間は、細胞が再び活動電位を発生させる準備を整えるために重要な時間であり、その間に細胞は不応期に入ります。この不応期は、次の電気信号を発生させるための閾値電位に達することを難しくします。

電位依存性イオンチャネルとその役割

電位依存性イオンチャネルは、膜電位の変化に反応して開かれるチャネルです。これらのチャネルは、ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩素といった異なるイオンに特異的に通過を許可し、細胞の電気的特性に直接影響を与えます。

細胞が静止状態にあるとき、電位依存性ナトリウムチャネルやカリウムチャネルは閉じています。しかし、細胞膜が脱分極することで、ナトリウムチャネルが開き、Na⁺が急速に細胞内へ流入します。この結果、膜電位は急激に上昇し、ピークに達した後、ナトリウムチャネルは不活性化します。この時点で、カリウムチャネルが開き、K⁺が外部に流出することで、膜電位は再び負に向かい、過分極が生じます。再分極が進む中、膜電位は平衡電位（約-75mV）に達し、そこから静止膜電位（約-70mV）に戻ります。

不応期と過分極の関係

過分極の後に続く不応期は、細胞が再び活動電位を発生させるのが困難な状態であり、この時期は通常数ミリ秒続きます。しかし最近の研究では、神経細胞の不応期が20ミリ秒を超える場合も報告されており、過分極がこの期間にどのように影響を与えるかが新たな研究課題とされています。

実験方法

過分極のメカニズムやその測定には、パッチクランプ法という手法がよく用いられます。この手法では、直径1マイクロメートルのガラス製マイクロピペットを使用して、単一のイオンチャネルを介したイオン電流を記録します。ボルテージクランプを利用して膜電位を一定に保ちながら、膜電位の微小な変化に伴う電流の変動を測定することで、過分極のメカニズムを解明します。

このように、過分極は生物の神経系において非常に重要な役割を果たしており、その理解は神経生理学の基礎を形成します。

もう一度検索