ナリンゲニン

ナリンゲニン (Naringenin)

ナリンゲニンは、分子式C15H12O5で表される化合物で、フラバノン類に分類されます。これは、フラボノイド構造を持つ植物性化合物の一種です。特に、ナリンギンやナリルチン、プルニンといった配糖体の基本的な骨格（アグリコン）として存在することが知られています。

この化合物は自然界に広く分布しており、特に柑橘類であるグレープフルーツやオレンジ、そしてトマトなどに比較的豊富に含まれています。これらの食品を摂取することで、私たちはナリンゲニンとその関連化合物を体内に取り入れています。

ナリンゲニンは経口摂取した場合、その吸収率があまり高くないことが知られています。最も条件が良い場合でも、摂取量の約15%程度しか体内に吸収されないとされています。また、ナリンゲニンの配糖体であるナリンゲニン-7-グルコシドなどは、アグリコンであるナリンゲニン単体よりもさらに吸収されにくいと考えられています。しかし、ヒトにおいてグレープフルーツジュースやオレンジジュース、あるいは加熱調理されたトマトペーストなどを摂取した場合でも、ナリンゲニンが体内に吸収されることは確認されています。これは、食品中の他の成分との相互作用や、腸内細菌による代謝などが影響している可能性が考えられます。

ナリンゲニンには、様々な生理活性が示唆されています。生体内での薬物代謝に関わる酵素であるチトクロームP450の一種、CYP1A2の働きを阻害する作用を持つ可能性や、DNAの突然変異を引き起こす物質の作用を抑制する抗変異原性がある可能性が、これまでの研究で報告されています。

特に、C型肝炎ウイルスに対する作用が注目されています。C型肝炎ウイルスに感染した肝細胞を用いた実験では、ナリンゲニンがウイルスの産生量を減少させる可能性が示唆されています。この作用は、ナリンゲニンが肝細胞から超低比重リポタンパク質（VLDL）が分泌されるのを阻害するという、別の働きに間接的に関連していると考えられています。ウイルス粒子はVLDLと複合体を形成して細胞外へ放出されるため、VLDLの分泌を抑えることがウイルスの放出抑制につながるというメカニズムが推測されています。現在、このナリンゲニンの抗C型肝炎ウイルス効果については、臨床研究が進められています。

また、脂質代謝への影響も研究されています。遺伝的にLDL受容体が欠損しているマウスを用いた動物実験では、ナリンゲニンを与えることで、高脂肪食による体重増加や肥満が抑制される傾向が観察されました。さらに、ラットを用いた別の研究では、コレステロール合成に関わるHMG-CoA還元酵素（HMG-CoA reductase）や、コレステロールのエステル化に関わるACAT（Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase）といった酵素の働きをナリンゲニンが抑制し、その結果として血液中や肝臓中のコレステロール濃度が低下したという結果が得られています。これらの研究は、ナリンゲニンが脂質異常症や肥満の予防・改善に寄与する可能性を示唆しています。

ナリンゲニンは生体内や微生物によって代謝されることも研究されています。例えば、ナリンゲニン-8-ジメチルアリルトランスフェラーゼという酵素は、ジメチルアリル二リン酸と(-)-(2S)-ナリンゲニンを基質として、二リン酸と8-プレニルナリンゲニン（ソフォアフラバノンBとしても知られる）を生成することが知られています。また、ある種の菌類、例えばCunninghamella elegansというモデル生物を用いた研究では、ナリンゲニンの硫酸化反応などの代謝経路が調べられています。

ナリンゲニンは、他の糖分子と結合して様々な配糖体を形成します。代表的な配糖体としては、ナリンゲニンにルチノースが結合したナリルチン（ナリンゲニン-7-O-ルチノシド）、ネオヘスペリドースが結合したナリンギン（ナリンゲニン-7-O-ネオヘスペリドシド）、そしてグルコースが結合したプルニン（ナリンゲニン-7-O-グルコシド）などが挙げられます。これらの配糖体も食品中に存在し、体内でナリンゲニンに変換されて生理活性を示すと考えられています。

ナリンゲニンと関連のある化合物としては、ケンペロールがあります。ケンペロールもフラボノイドの一種で、特にグレープフルーツに含まれています。ケンペロールはナリンゲニンの構造に似ていますが、ケトン基の隣に水酸基を持つという違いがあります。

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