レニン-アンジオテンシン-
アルドステロン系(RAAS)は、
血圧や体内の細胞外容量を調整する重要な
ホルモンシステムであり、特に降圧機能に寄与しています。この系は、特に
血圧が低下した際や
腎臓への血流が減少した際に活性化されます。
機序
RAASの機能は複雑ですが、その基本的な仕組みを理解することが重要です。
ナトリウムとそれに伴う
水分の喪失により循環血流量が減少すると、
腎臓内の傍糸球体装置が圧力の低下を感知します。これに対して、傍糸球体細胞は
レニンという酵素を分泌します。
レニンは血液中の
アンジオテンシノゲンというタンパク質を一部分解し、
アンジオテンシンIを生成します。次に、アンジオテンシンIは肺の毛細
血管に存在する
アンジオテンシン変換酵素(ACE)によってさらに変換されて
アンジオテンシンIIとなります。
アンジオテンシンIIは、
血管を収縮させることで
血圧を維持したり、交感神経系を刺激して心拍出量を向上させる役割を果たします。また、アンジオテンシンIIは副腎に作用し、
ナトリウムの再吸収を促進する
ホルモンである
アルドステロンを分泌させます。
アルドステロンは尿細管において
ナトリウム及び
水分の再吸収を促進し、
カリウムの排泄を抑えることで体内のホメオスタシスを維持します。
さらに、アンジオテンシンIIは
脳下垂体に作用し、利尿を抑制する
ホルモンである
バソプレッシンの分泌を促進します。このように、RAASは
ナトリウムと
水分の喪失による血液循環の維持機能を持っています。
生体への影響
RAASの活性化により、
血圧の上昇、
ナトリウムの再吸収の亢進、
水分の再吸収の促進といった生理的変化が起こります。これらの作用により、
血圧が必要に応じて上昇し、体液バランスが保たれるのです。
臨床的な重要性
RAASの過剰な活性化は高
血圧の一因とされ、治療のターゲットともなっています。
アンジオテンシン変換酵素阻害薬(ACE阻害薬)や
アンジオテンシンII受容体ブロッカー(ARBs)が高
血圧治療に用いられ、これらの薬剤はアンジオテンシンIIの生成を抑えることで
血圧を効果的に下げます。また、
アリスキレンは
レニンそのものの作用を阻害することが注目されています。
現代の食生活においては、塩分の摂取が過多であることが普通ですが、その場合、RAASの活性は抑制される傾向にあります。そのため、塩分過多が原因の高
血圧に対しては、RAASを抑えるのみでは効果が薄い場合があり、塩分制限が必要です。
結論
RAASは、特に陸生哺乳類において、
ナトリウムや
水分の喪失に対応するために進化した機構であり、重要臓器の機能を保護する役割があります。治療においては、リンクするメカニズムを理解し、薬剤の選択と食事管理を考慮することが不可欠です。