心臓肥大

心臓肥大（しんぞうひだい）について

心臓肥大とは、心臓の筋肉である心筋が通常よりも厚くなってしまう状態を指します。この現象は心筋が高い負荷に対抗しようとする際に起こります。通常、心臓は心筋の収縮を通じて血液を全身に送りますが、負荷が増えると心筋はその圧力に耐えるために成長し、結果として心臓肥大が発生します。

心臓肥大の種類

心臓肥大には、大きく分けて生理的肥大と病的肥大の2種類があります。生理的肥大は生物が成長する過程で見られるもので、人間の場合、成人の心臓は出生時と比べて約10倍の大きさに成長します。一方、病的肥大は高血圧や心臓弁膜症などの疾患によって引き起こされ、過剰な負荷によって心臓が弱体化し、血液の循環が不十分になることがあります。この状態は心不全を引き起こすリスクを伴います。

心臓肥大の分類

心臓肥大は、左室の重量係数と相対的な左室の肥厚を基に4つのカテゴリーに分けられます。具体的には、以下の通りです：
1. 正常形態：左右室の重量と壁厚が正常。
2. 求心性リモデリング：重量係数は正常だが、壁厚が0.45を超えている。
3. 遠心性肥大：重量係数が125 g/m²以上で、壁厚が正常。
4. 求心性肥大：重量係数が125 g/m²以上で、壁厚も0.45を超えている。

求心性リモデリングは、主に高血圧や大動脈弁狭窄症に関連し、圧力負荷に起因します。一方、遠心性肥大は僧帽弁閉鎖不全および大動脈弁閉鎖不全といった状態で珍しくなく、容量負荷によって引き起こされます。これらの病態が長期間にわたり続くと、求心性肥大に至ることが多いです。

分子生物学的な視点

心臓肥大は、よりミクロなレベルで見ると、心筋細胞自身の容積が増す現象と理解できます。具体的には、タンパク質の合成が活発になることから始まります。動物実験では、大動脈が狭くなることで心臓に圧がかかると、すぐにc-fosやc-mycなどのガン原遺伝子の発現が見られ、短期間で心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）や骨格筋型アクチンなど、通常は胎児期にのみ現れる遺伝子の発現が再活性化します。

また、心筋小胞体においてCa2+の調整を担当するSERCA2a（Ca2+-ATPase）の発現は低下し、これが心筋の拡張期におけるCa濃度の管理に問題を引き起こすことになります。

このように、心臓は通常の機能を維持しつつ過剰な負荷に応じて適応しようとしますが、細胞の高度な特性を犠牲にすることがあるため、肥大化が進行することで機能不全のリスクが増大します。

参考文献

「内科学 I（第9版）」杉本恒明、矢崎義雄、朝倉書店、2007年、389-392頁。

心臓肥大はさまざまな条件のもとで発生し、そのメカニズムを理解することは、心臓病の診断や治療において非常に重要です。

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