フランク・スターリングの心臓の法則

フランク・スターリングの心臓の法則は、20世紀初頭にイギリスの生理学者アーネスト・ヘンリー・スターリングとドイツの生理学者オットー・フランクによって明らかにされた、心臓のポンプ機能に関する基本的な生理学の原理です。この法則は、心臓が一度の拍動で送り出す血液の量（心拍出量）が、収縮が始まる直前の心筋の長さ、すなわち初期長に依存することを説明します。具体的には、心臓が十分な血液で満たされ、心筋線維がより長く引き伸ばされた状態から収縮を開始すると、その収縮力は増強され、結果としてより多くの血液を効率よく拍出できるという性質を示しています。

心臓は全身に血液を循環させるポンプの役割を担っていますが、そのポンプ能力は常に一定ではありません。身体の活動レベルや必要に応じて、心臓は送り出す血液の量を調節しています。フランク・スターリングの法則は、この調節機構の一つとして非常に重要です。心臓に流れ込む血液の量が増加すると、心腔が拡張し、心筋が伸びます。この伸展が引き金となり、次の収縮はより強力になります。これにより、心臓は流入量の増加に自動的に適応し、全身が必要とする血液量を供給できるようになります。

この法則が成り立つ根拠は、心筋細胞の構造にあります。心筋細胞の収縮は、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントというタンパク質が互いに滑り込むことで起こります。この滑り込みは、ミオシンフィラメントに存在する突起（連結橋）がアクチンフィラメントと結合し、力を発生させることによって実現されます。心筋の最小収縮単位である筋節（サルコメア）の長さは、これらのフィラメントの重なり具合によって決まります。サルコメアが適切な長さに引き伸ばされると、アクチンとミオシンの連結橋が最も効率よく形成され、最大の力を発生できると考えられています。フランク・スターリングの法則は、このサルコメアの長さと発生する収縮力の関係が、心臓全体のポンプ機能に反映されたものであると言えます。

具体的に、例えば運動中に筋肉への血流を増やす必要がある場合、静脈からの心臓への血液還流量が増加します。これにより心臓、特に心室が拡張し、心筋が大きく引き伸ばされます。フランク・スターリングの法則に従い、伸展した心筋はより強力に収縮し、より多くの血液を動脈系へと送り出します。このように、この法則は心臓が前負荷（心臓に戻ってくる血液量）の変動に対して、適切な後負荷（心臓から送り出される血液量）を調整する自己調節機能として働いています。

ただし、全ての状況でこの法則が完璧に適用されるわけではありません。例えば、心不全や特発性拡張型心筋症のような病的な状態にある心臓では、心筋の収縮能力が著しく低下しているため、心筋が引き伸ばされても期待されるほど収縮力が増強されない場合があります。このような病態では、心臓の機能はフランク・スターリングの法則の限界を超える、あるいは法則から逸脱した挙動を示すことがあります。

なお、オットー・フランクはスターリングとは独立して、彼より早い時期にカエルの心筋を用いた実験で、心筋の初期長と収縮力の関係について研究を行っていました。スターリングは哺乳類の心臓を用いた研究でこの法則をより広範に確認し、概念を確立しました。

フランク・スターリングの心臓の法則は、循環生理学における最も基本的かつ重要な原理の一つであり、心臓がどのようにして全身の要求に応じた拍出量を維持しているかを理解する上で不可欠な知識となっています。

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