ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW症候群)

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、上室性の頻脈性不整脈として知られており、心臓に器質的な疾患が見られないにもかかわらず、特有の心電図所見が現れる疾患です。1915年に初めてその存在が認識され、その後1930年には多くの症例が報告されました。この名称は、症例を研究した医師たち、ルイス・ウォルフ、ジョン・パーキンソン、ポール・ダドリー・ホワイトの名前に由来しています。

発症機序

この症候群の主な原因は、Kent束と呼ばれる副伝導路が存在することに起因します。通常、心臓の電気信号は、洞房結節から始まり、房室結節を経て心室へと送られますが、WPW症候群では、この信号がKent束にも伝わるため、脈拍のリズムが乱れることがあります。発作中には脈拍が240回/分以上に達することもありますが、多くの場合、自然に収束します。ただし、症状が長引く場合は、治療が必要です。失神を引き起こすこともあります。

Kent束は、心房筋と似た電気生理学的特性を持っているため、心房細動の際には心室への過剰な伝導が起こり、特定の条件下では危険な心室細動に進展することがあります。Kent束は、右房-右室(B型)や左房-左室(A型)に存在し、通常は1種類が見られます。このため、心電図には特徴的な波形が現れ、異常な心臓の興奮のパターンが反映されます。

心電図の特徴

WPW症候群では、心電図上に特有の所見が現れます。次の3点が主な特徴です。
1. δ波の出現: P波に続くQRS波形にデルタ波と呼ばれる波が現れます。これは心室が異常に早く興奮するために見られる現象です。
2. PQ短縮: Kent束を介して信号が先に心室に伝わるために、PQ間隔が短くなります。
3. QRSの延長: Kent束経由の信号と正常な経路を経た信号が重なり合うことで、QRS波の幅が広がることがあります。

臨床像

この症候群では、上室性頻拍や心房細動を引き起こすことがありますが、発作が生じなければ無症状のことがほとんどです。従来は、生活習慣（高血圧や肥満など）を管理することで症状が改善すると考えられていましたが、近年の研究により、心房細動から心室細動に進展するリスクがあることが分かり、注意が必要とされています。

発作性心房細動を伴う場合、Kent束を経由して興奮が心室に伝わるため、通常の心房細動とは異なり、非常に危険な状態となることがあります。特に心房細動の際にRR間隔が250ms以下の場合は、高リスクとされます。

治療法

無症状の場合、経過観察を行うことが一般的ですが、根本的な治療としてはカテーテルアブレーションが高い効果を示します。発作時の対処としては、迷走神経刺激を行い、それでも改善しない場合にはアデノシン三リン酸（ATP）やカルシウム拮抗剤の投与が考慮されます。抗不整脈薬も、特に回帰頻拍に対して使用されます。

心房細動を伴う場合は、注意が必要で、ジギタリス等は禁忌とされ、逆に治療薬としてプロカインアミドが推奨されることが多いです。これらの治療法は、症状の程度や患者の状態に応じて最適なものが選ばれます。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、理解と早期の対応が重要な疾患です。発作が見られた場合には、専門的な医療機関への受診を強くおすすめします。

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