トルサード・ド・ポワント

トルサード・ド・ポワント（Torsades de Pointes）

トルサード・ド・ポワント（通称：TdP）は、心電図上で多様な波形を示す不整脈の一種であり、その名はフランス語で「棘波の捻れ」を意味します。1932年に初めて記載されたこの病態は、突然死の原因となることがあり、医療現場での注意が必要です。

症状や兆候

TdPの症状には、動悸や眩暈、立ちくらみ、失神が含まれ、特に失神は長時間継続することがあります。ほとんどの症例では自然に正常な心拍リズムに戻るものの、重篤な場合は突然死に繋がる可能性もあるため、迅速な対応が求められます。

病因

この不整脈の主な原因には、低カリウムや低マグネシウムの血症、下痢が挙げられます。また、栄養失調やアルコール依存症といった基礎疾患の影響も考えられます。さらに、QT延長症候群と呼ばれる先天的な病態が関連する場合もあります。

薬剤による相互作用もTdPを引き起こす重要な要因で、特にクラリスロマイシンやハロペリドールなどのQT延長作用を持つ薬が、フルオキセチンやシメチジンと併用されると、リスクが高まります。これらの薬剤がカリウムチャネルを遮ることで心筋の再分極が遅れ、TdPが発生することになります。

薬物相互作用と危険因子

TdPは特に医薬品の副作用として無視できない問題です。アミオダロン、メサドン、エリスロマイシンなどは、TDpを引き起こす可能性がある薬剤のひとつです。また、消化管運動促進薬であるシサプリドはQT延長によって致死例が報告されたため、米国市場からは撤退しました。

TdPのリスクを高める要因として、低カリウム状態、低マグネシウム状態、心不全、徐脈などが挙げられます。また、女性は男性に比べてリスクが高いとされています。

診断

心電図ではQRS波の捻れや多様な形態が確認でき、これはTdPを示唆するものです。QT延長症候群と関連している場合、QT時間の延長が見られ、R-on-T現象と呼ばれる心室脱分極の重なりが生じ、その兆候としてT-U波が観察されることもあります。また、短連結性異型TdPという形態もあり、これはQT延長を伴わない特異な病態です。

治療法

TdPの治療には、原因となる薬剤の中止が重要です。加えて、硫酸マグネシウムを静注し、心拍数を増加させるためにオルシプレナリンの投与が行われることがあります。さらに、場合によってはペースメーカーを用いることも検討されます。特に先天性QT延長症候群に対しては、交感神経β受容体遮断薬の使用が推奨され、運動中やストレス下での心拍数の管理が求められます。

歴史的背景

TmPが初めて記載されたのは1932年で、薬剤性TdPの心電図が初めて記録されたのは1964年です。その後、1966年にDessertenneによってTorsade de Pointesという名称が提案され、以後この不整脈の研究が進められています。

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