一本鎖マイナス鎖RNAウイルス

一本鎖マイナス鎖RNAウイルスは、その名の通り、一本の鎖からなる(−)鎖のRNA（(−)ssRNA）を遺伝情報として保持するウイルスの大きなグループです。このゲノムは、ウイルスの増殖に必要なメッセンジャーRNA（mRNA）を合成する際に、鋳型として直接機能することができません。そのため、これらのウイルスはRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）という、自らの遺伝子にコードされた酵素を持っています。RdRpは、(−)鎖ゲノムを読み取り、その相補鎖である(+)鎖のmRNAを作り出します。

ウイルスのゲノム複製もRdRpによって行われます。RdRpはまず(−)鎖ゲノムを鋳型にして、その相補鎖である(+)鎖の「アンチゲノム」を合成します。次に、このアンチゲノムを鋳型として、新たな(−)鎖ゲノムのコピーを多数合成します。

(−)ssRNAウイルスには多くの共通点が見られます。多くのウイルス粒子（ビリオン）は、遺伝情報を包むカプシドの外側を脂質膜であるエンベロープで覆われています。ゲノムは通常、環状ではなく直鎖状です。また、ゲノムが複数のRNA分子に分かれている「分節化」が見られることが一般的です。

分類と進化

(−)ssRNAウイルスは、ウイルスの広範な分類体系において、リボウイルス域（Riboviria）のオルソルナウイルス界（Orthornavirae）に属するネガルナウイルス門（Negarnaviricota）を形成しています。遺伝子解析に基づくと、これらのウイルスは二本鎖RNAウイルスと共通の祖先を持ち、特にレオウイルスの姉妹群であると考えられています。ネガルナウイルス門は、主に2つの亜門に分けられます。一つはハプロウイルス亜門（Haploviricotina）で、ゲノムが分節化されていないものが多く、RdRpがウイルスmRNAのキャップ構造を自ら合成します。もう一つはポリプロウイルス亜門（Polyploviricotina）で、ゲノムが分節化されており、RdRpは宿主細胞のmRNAからキャップ構造を奪って（キャップスナッチング）利用する特徴を持ちます。この門には合計6つの綱が確認されています。

進化の過程で、(−)ssRNAウイルスは節足動物と密接な関係を築いてきました。節足動物を媒介者として他の生物に感染するものと、節足動物の助けなしに脊椎動物間で伝播するように適応したものが存在します。著名な節足動物媒介性のウイルスにはリフトバレー熱ウイルスやトマト黄化えそウイルスがあり、脊椎動物に重篤な疾患を引き起こすものとしては、エボラウイルス、ハンタウイルス、インフルエンザウイルス、ラッサウイルス、狂犬病ウイルスなどが挙げられます。

ゲノムと複製機構

(−)ssRNAウイルスのゲノムは一本鎖の(−)鎖RNAです。ウイルス粒子に取り込まれたRdRpは、この(−)鎖ゲノムを鋳型としてmRNAを合成します。テヌイウイルス属やミウイルス属の一部を除き、ゲノムは直鎖状です。ゲノムが分節しているかどうかはグループによって異なり、1つの断片からなるものから10個以上の断片を持つものまであります。ゲノムの両端には回文配列（逆向き反復配列）が存在し、複製や転写の際に重要となります。

ゲノム複製は、RdRpがゲノムの3'末端にある特定の配列（リーダー配列）に結合することから始まります。RdRpは(−)鎖ゲノムを最後まで読み取り、(+)鎖のアンチゲノムを完全に合成します。次に、このアンチゲノムを鋳型として、(−)鎖ゲノムを合成します。この際、RdRpはアンチゲノム上の遺伝子転写に必要なシグナルを無視し、アンチゲノム全体を読み進めます。ゲノム複製は、ゲノムがカプシドタンパク質と結合したリボヌクレオカプシドの状態で行われます。RdRpがゲノムを複製するにつれて、カプシドタンパク質が新しく合成されたRNAを取り囲んでいきます。

mRNAの合成（転写）もRdRpによって行われます。RdRpはゲノムのリーダー配列から転写を開始し、mRNAの5'末端にキャップ構造を付加します。このキャップ構造の付加方法は亜門によって異なり、ハプロウイルス亜門ではRdRpがキャップを合成し、ポリプロウイルス亜門では宿主のmRNAからキャップ構造を奪います。キャップ付加後、RdRpは各遺伝子の開始コドンから終止コドンまでを転写し、終止コドンに到達すると転写を終了します。多くのmRNAの3'末端には、数百個のアデニンが連なったポリアデニル化テール（ポリ(A)テール）が付加されます。

一部の(−)ssRNAウイルスは「アンビセンス」と呼ばれるゲノム構造を持ちます。これは、ゲノムの(−)鎖自体が遺伝子をコードしている領域と、アンチゲノムの(+)鎖が遺伝子をコードしている領域が混在していることを意味します。このようなウイルスでは、ゲノムからの直接的な転写と、アンチゲノムからの転写の両方が行われます。

形態

(−)ssRNAウイルス粒子は、ゲノムRNAとそれに結合したRdRp、そしてカプシドタンパク質からなるリボヌクレオタンパク質複合体を含んでいます。カプシドタンパク質は、遺伝情報を保護する役割を果たします。アスピウイルス科を除いて、ほとんどの(−)ssRNAウイルスは、この複合体が脂質のエンベロープに包まれています。エンベロープ表面にはウイルスのスパイクタンパク質などが存在し、宿主細胞への吸着や侵入に関わります。ウイルス粒子（ビリオン）の形は多様で、フィラメント状、球状、管状、あるいは不定形なものがあります。

疾患と歴史

(−)ssRNAウイルスは、ヒトや動物に多くの疾患を引き起こす病原体として知られています。歴史的に古くから認識されている疾患としては、狂犬病や麻疹、ハンタウイルス感染症などがあります。近代においては、エボラ出血熱や重症インフルエンザなどの致死的なアウトブレイクの原因となっています。節足動物が媒介するものには、リフトバレー熱やトマト黄化えそ病を引き起こすウイルスがあります。脊椎動物の宿主としては、コウモリや齧歯類が多くのウイルスの自然宿主となっています。

(−)ssRNAウイルスの研究は、20世紀初頭に始まりました。1925年に単離された水胞性口炎ウイルスは、細胞培養での研究が可能だったため、初期の動物ウイルス研究において重要な役割を果たしました。牛に壊滅的な被害をもたらした牛疫は、(−)ssRNAウイルスの牛疫ウイルスによって引き起こされていましたが、21世紀初頭に天然痘に続いて根絶されました。近年のウイルスメタゲノミクス技術の進歩により、特に無脊椎動物から多数の(−)ssRNAウイルスが発見され、ウイルスの進化史に関する理解が深まっています。RdRpの系統解析から、すべての(−)ssRNAウイルスが単一の祖先から派生したことが示され、現在のネガルナウイルス門の分類体系へと繋がっています。

もう一度検索