自己免疫

自己免疫（Autoimmunity）

自己免疫とは、本来、体を守るはずの免疫システムが、自身の正常な細胞や組織を誤って攻撃してしまう現象です。これにより、様々な疾患が引き起こされ、これらは「自己免疫疾患」と呼ばれます。代表的な疾患として、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、1型糖尿病、多発性硬化症などが挙げられます。

自己免疫のメカニズム

自己免疫は、自己タンパク質に反応する抗体やT細胞が存在することで起こります。健康な人でも自己反応性の抗体やT細胞は存在しますが、通常は免疫寛容のメカニズムによって制御されています。しかし、この制御が破綻すると、自己反応性が組織の損傷につながり、自己免疫疾患を発症する可能性があります。

歴史

20世紀初頭、パウル・エールリヒは「自己中毒忌避説」を提唱し、免疫系は自己の組織を攻撃しないと考えられていました。しかし、1904年に発作性寒冷ヘモグロビン尿症の患者から自己抗体が発見され、この説は疑問視されるようになりました。その後、多くの疾患が自己免疫応答と関連付けられ、1950年代には自己抗体や自己免疫疾患に関する現代的な理解が広まりました。

免疫寛容

免疫寛容とは、免疫系が「自己」を認識し、攻撃しないようにする能力です。免疫寛容のメカニズムには、以下のものがあります。

クローン除去: 自己反応性のリンパ球を免疫系の発達過程で破壊する。
クローン・アネルギー: 自己反応性のT細胞やB細胞を不活性化する。
イディオタイプネットワーク: 自己反応性抗体を中和する抗体のネットワークを形成する。
クローン無視: 胸腺に存在しない自己反応性T細胞が成熟して末梢に移動する時、適切な抗原と遭遇できない。
* 抑制因子集団理論: 制御性T細胞が、免疫系における自己攻撃的な免疫応答を防止する。

自己免疫疾患のリスク要因

自己免疫疾患の発症には、遺伝的要因と環境要因が複雑に関与しています。

遺伝的要因

特定の遺伝子を持つ人は、自己免疫疾患を発症しやすい傾向があります。特に、免疫グロブリン、T細胞受容体、主要組織適合性複合体（MHC）に関連する遺伝子が重要です。HLA遺伝子も自己免疫疾患との関連が深く、例えば、HLA-DR2は全身性エリテマトーデスや多発性硬化症、HLA-DR3はシェーグレン症候群や1型糖尿病と関連しています。

環境要因

感染症、化学物質、薬物、喫煙などが自己免疫疾患の発症に関与する可能性があります。衛生仮説によれば、感染症が少ない環境では自己免疫疾患が増加する傾向があります。また、特定の微生物が自己免疫疾患と強く関連していることも知られています。例えば、肺炎桿菌は強直性脊椎炎、コクサッキーウイルスBは1型糖尿病と関連しています。

自己免疫疾患の診断

自己免疫疾患の診断は、患者の病歴、身体検査、臨床検査の結果を総合的に判断して行われます。自己抗体の検出は、診断に役立つ重要な指標となります。

自己免疫疾患の治療

自己免疫疾患の治療は、免疫抑制剤、抗炎症剤、緩和療法が中心となります。ステロイドやNSAIDは炎症を抑えるために使用され、特定の免疫調節療法（TNFα拮抗薬、B細胞除去薬など）も有効であることが示されています。近年では、蠕虫療法やT細胞ワクチン接種といった新しい治療法も研究されています。

栄養と自己免疫

ビタミンD

適切なレベルのビタミンDは、免疫系の調節を促進します。低血清ビタミンDは、多発性硬化症、1型糖尿病、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患との関連が示唆されています。

ω-3脂肪酸

ω-3脂肪酸は、自己免疫疾患の症状の原因となるアラキドン酸の影響を打ち消す効果があります。関節リウマチ、炎症性腸疾患、喘息、乾癬などの治療に有効であることが示唆されています。

プロバイオティクス

プロバイオティクスは、免疫機能を調節し、非肥満性糖尿病の発症を遅延または予防する効果があることが示されています。

抗酸化物質

フリーラジカルが関与している自己免疫疾患に対して、抗酸化物質の摂取がリスクを低減できる可能性が研究されています。

まとめ

自己免疫疾患は、免疫システムの異常によって引き起こされる様々な疾患の総称です。そのメカニズム、リスク要因、診断、治療、そして栄養との関連について理解を深めることは、自己免疫疾患の予防と管理に役立ちます。

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