慢性外傷性脳症

慢性外傷性脳症（CTE）とは

慢性外傷性脳症（Chronic Traumatic Encephalopathy: CTE）は、反復する頭部への衝撃、例えば脳震盪などが原因で発症する進行性の脳疾患です。脳の変性によって認知症に類似した症状が現れるのが特徴です。かつてはボクサーに多く見られたため、「パンチドランカー」という俗称で知られていましたが、アメリカンフットボール、アイスホッケー、サッカー、プロレスリング、野球、剣道など、接触の多いスポーツ（コンタクトスポーツ）の選手や、脳震盪を繰り返した兵士にも確認されています。

アルツハイマー病やパーキンソン病といった他の神経変性疾患とは異なり、CTEは頭部への衝撃による外傷性脳損傷が主な原因です。しかし、タウタンパク質の過剰なリン酸化による神経変性という共通点があり、死後の脳解剖でしか確定診断ができないため、これらの疾患と誤診されることも少なくありません。

症状

軽度な頭部外傷を繰り返した後、数年から数十年かけて、記憶力低下、攻撃性の増加、錯乱、抑うつなどの認知症に似た症状が現れます。症状が悪化すると、社会生活だけでなく日常生活にも支障をきたすようになります。アルツハイマー病やパーキンソン病との鑑別が難しい場合が多いです。

具体的な症状としては、以下のようなものがあります。これらの症状は、他の脳の器質的障害による認知症とも共通する点が多くあります。

頭痛、痺れ、身体の震え、吃音（どもり）、バランス感覚の喪失
認知障害（記憶障害、集中力障害、認識障害、遂行機能障害、判断力低下、混乱など）
人格変化（感情の不安定さ、暴力や暴言、攻撃性、幼稚化、性的羞恥心の低下、多弁または無口、活動性の低下、病的嫉妬、被害妄想など）

ロバート･キャントゥらの研究では、CTEの重症度を以下の4段階に分類しています。

ステージ1：頭痛
ステージ2：鬱、攻撃性、怒り、短期記憶障害
ステージ3：認知障害
* ステージ4：本格的な認知症、パーキンソン病（体の震え、歩行障害）

要因

一般的に、頭部への強い衝撃を繰り返すことがCTEの危険因子と考えられています。しかし、頭部に衝撃を受けている全てのアスリートが発症するわけではなく、詳しい原因はまだ解明されていません。遺伝的要因や被曝の影響など、様々な研究が進められています。

格闘技におけるダウンは、脳震盪が主な原因です。脳震盪とは、脳が頭蓋内で激しく揺さぶられる状態を指します。これにより、大脳表面と大脳辺縁系、脳幹部を結ぶ神経の軸が損傷を受け、ダウンにつながると考えられています。

ボクシングは、他の格闘技に比べて頭部へのダメージが集中しやすいため、CTEのリスクが高いとされています。ボクシングを始めてから平均15年後に発症する選手が多く、ボクサーの約20%がCTEに罹患しているという報告もあります。

病理

CTEの脳には、タウタンパク質の蓄積と脳組織の変性が見られます。

脳組織の変性としては、前頭皮質、側頭皮質、側頭葉の萎縮による脳重量の減少が特徴的です。また、側脳室と第三脳室の膨張がしばしば見られ、稀に第四脳室の膨張も見られます。青斑核や黒質の蒼白化、嗅球、視床、乳頭体、脳幹、小脳の萎縮なども認められます。病状が進行すると、海馬、内嗅皮質、扁桃体の著しい萎縮が見られることがあります。

タウタンパク質の蓄積により、神経原線維変化や神経突起、グリア細胞の異常が引き起こされます。ベータアミロイドの蓄積は比較的まれです。

診断

現在のところ、生存中の診断は不可能で、死後の脳解剖によってのみ確定診断が可能です。核磁気共鳴画像法（MRI）などの高度な画像診断技術を用いて、脳内の器質的変化を捉えようとする研究が行われています。例えば、タウタンパク質に特異的に結合するトレーサーを用いたポジトロン断層法（PET）によるタウタンパク質の蓄積の検出などが試みられていますが、まだ実用化には至っていません。

予防法

脳への影響は、打撃による累積的な損傷量、つまりダメージの蓄積が最も警戒すべき点です。したがって、選手としてのキャリアが長く、激しい試合を特徴とする選手ほど、注意が必要です。

最大の予防法は、脳にダメージを与えないことです。格闘技を行う以上、頭部への打撃を完全に避けることは難しいですが、ディフェンス能力を高めたり、スパーリングでは顔面への強打を避ける、ヘッドギアを着用するなどの対策が重要です。また、キャリアが長くなるほど危険性が高まるため、引退時期の見極めも重要となります。

研究

数多くのNFL選手やNHL選手、プロレスラーなどが、死後にCTE研究のために脳を提供することを表明しています。

もう一度検索