房水

房水 (ぼうすい)

房水は、眼球の前方部分を充たす無色透明な体液です。具体的には、角膜と水晶体の間にある前眼房（ぜんがんぼう）と、虹彩（こうさい）と水晶体の間にある後眼房（こうがんぼう）に存在しています。医学的にはアクアアス・ヒューモア（aqueous humor）と呼ばれ、日本語では眼房水（がんぼうすい）や目房水（めぼうすい）とも呼ばれることがあります。

組成

房水の組成は、血液から血球成分を除いた血漿（けっしょう）と非常に似ています。主な成分として、塩化ナトリウムが約0.7%、タンパク質が約0.02%、グルコース（ブドウ糖）が約0.1%含まれています。これらのタンパク質は、血漿中に含まれるものと同様であることが確認されています。興味深いことに、炭酸水素イオン（HCO3-）の濃度は動物種によって異なり、ヒトやサル、ウマ、ヤギでは血漿より低濃度ですが、ウサギやイヌ、モルモットでは血漿よりも高濃度であることが知られています。

また、房水はアスコルビン酸（ビタミンC）や乳酸、ピルビン酸といった成分を高濃度に含んでいる一方で、グルコースや尿素は低濃度という特徴があります。さらに、分泌されて間もない房水と、前眼房に存在する房水とでは組成が異なります。これは、瞳孔（どうこう）の縁にある組織が弁のように働き、房水の逆流を防ぐとともに、周囲の組織との間で活発な物質交換が行われるためと考えられています。

房水は電解質を多く含んでおり、そのpH（水素イオン濃度）については、分泌直後の房水は約8.05、前眼房の房水は約7.60、後眼房の房水は約7.55という報告もあれば、全体としておよそ7.1であるとする文献もあり、一定の見解とはなっていません。

役割

房水が担う主要な役割の一つは、眼球内の圧力である眼圧（がんあつ）を適切に保つことです。眼球の形状は、眼球壁の弾力と、内部にある硝子体（しょうしたい）や房水の圧力との釣り合いによって維持されています。硝子体の量はほぼ一定しているため、房水の量の増減が直接的に眼圧の変化につながります。また、房水には血管が存在しない角膜（かくまく）や虹彩、水晶体、硝子体といった組織に栄養分を供給し、これらの組織から排出される老廃物を体外へ運搬するという重要な働きがあります。さらに、抗酸化物質として知られるアスコルビン酸を運び、組織を酸化ストレスから守る役割も担っています。房水は光が目の中を通る経路の一部でもあるため、一定の屈折率が必要であり、一般的に約1.336の値を示します。

生成と循環、排出

房水は主に毛様体（もうようたい）、特にその表面にある毛様体上皮（もうようたいじょうひ）から継続的に分泌されています。この生成過程には、水晶体で作られる特定のステロイド（5α-ジヒドロコルチゾール）が関与している可能性が指摘されています。分泌量は毎分約6マイクロリットル程度と考えられています。毛様体でつくられた房水は、まず後眼房へ流れ込みます。その後、瞳孔を通り抜けて前眼房へと移動します。

前眼房に到達した房水は、主に二つの経路を通って眼球の外へ流れ出ます。

1. 経シュレム管流出路（主流出路）：これは房水の排出の大部分を占める経路です。前眼房の隅（すみ）にある隅角（ぐうかく）と呼ばれる部分の線維柱帯（せんいちゅうたい）という網目状の組織を通り抜け、シュレム管（シュレム氏管）という管に入ります。さらに集合管（しゅうごうかん）を経て、眼球の外側にある強膜（きょうまく）内の静脈へと排出されます。
2. ブドウ膜強膜流出経路（副流出路）：もう一つの経路は、虹彩の根本部分から毛様体の筋肉組織の間を通り、上脈絡膜腔（じょうみゃくらくまくくう）を経て強膜を透過して眼外で吸収されるか、脈絡膜（みゃくらくまく）内の静脈に吸収されて排出されます。

これらの排出経路、特に主流である経シュレム管流出路では、房水の流れに対して一定の抵抗が存在します。この抵抗があるため、房水は眼内に一定量滞留し、これが眼内圧、すなわち眼圧が発生する要因の一つとなっています。薬物応答としては、特定の点眼薬に含まれるムスカリン受容体作動薬が線維柱帯からの房水排出を促進し、プロスタグランジン誘導体と呼ばれる薬剤がブドウ膜強膜流出経路からの排出を増やすことが知られています。

緑内障との関連

房水の生成と排出のバランス異常は、視機能に深刻な影響を与える疾患である緑内障（りょくないしょう）と深く関わっています。日本眼科学会によれば、緑内障は「視神経と視野に特徴的な変化が見られ、通常、眼圧を十分に下げることで視神経の障害の進行を抑えることができる眼の病気」であり、失明の原因の上位を占めています。緑内障は原因によって原発緑内障（原因不明）、続発性緑内障（他の病気や薬剤が原因）、先天性緑内障（生まれつきの異常）に分類されます。

原発緑内障は、隅角の形態によってさらに原発開放隅角緑内障と原発閉塞隅角緑内障に分けられます。前者の原発開放隅角緑内障は、隅角の形状自体に問題はないものの、房水の通り道である線維柱帯の働きが悪くなることで房水の排出が妨げられ、眼圧が上昇するという病態です。これにより視神経が圧迫され、障害が発生します。後者の原発閉塞隅角緑内障は、眼球の構造的に隅角が狭い場合に起こりやすい緑内障です。水晶体と虹彩が瞳孔の縁で接触し、房水が後眼房から前眼房へスムーズに流れ込めなくなるため、後眼房に房水が溜まります。この状態が続くと、溜まった房水によって虹彩が前方に押し上げられ、前眼房の空間が狭くなります。結果として房水の排出がさらに困難になり、眼圧が急激あるいは慢性的に上昇し、視神経に障害を引き起こします。

緑内障の治療においては、房水の動態を調整する薬剤がよく用いられます。例えば、交感神経β受容体遮断薬やα2受容体作動薬、炭酸脱水酵素阻害薬などは房水の分泌を抑制する作用を持ち、眼圧を下げる効果が期待できます。また、前述のムスカリン受容体作動薬やプロスタグランジン誘導体は、房水の排出を促進することで眼圧を下げる薬剤として使用されます。このように、房水の生成、循環、排出のメカニズムを理解することは、緑内障の病態把握と治療において非常に重要です。

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